Je li moguće da stari lijek za liječenje dijabetesa tipa 2, metformin, ima antitumorski efekt, odnosno da može štititi od raka? Znanstvenici Sveučilišta Kalifornija u San Diegu odgovaraju potvrdno jer su uspjeli otkriti molekularni mehanizam lijeka koji djeluje na razini stanica i štiti epitelno tkivo tjelesnih šupljina i organa od infekcija, upala i rasta tumora. Istraživanje je objavljeno u elektronskom izdanju časopisa Life.
Bit je, kažu znanstvenici, osigurati polaritet svih stanica jer bez toga nema zaštitne barijere za razne toksine, uzročnike bolesti i upale. Gubitak polariteta stanica znači i gubitak zaštitne barijere koja dovodi do njihove disfunkcije i razvoja tumora. Nova studija otkriva dosad nepoznati mehanizam koji pomaže ojačati strukturu između epitelnih stanica, odnosno metformin aktivira tzv. polaritetni stresni put LKB1 - AMPK koji postoji samo ako su epitelne stanice pod stresom. Put se uključuje kad enzim AMPK koji štiti stanični polaritet u uvjetima stresa aktivira supresorske molekule zvane LKB1.
Pokazalo se da metformin, lijek za dijabetes tipa 2, pomaže baš u aktiviranju puta LKB1 - AMPK stvarajući ravnotežu. Znanstvenici su otkrili da cijeli taj proces aktivira protein giv/Girdin koji lijek metformin potiče i čuva od mutacija, a to znači da on djeluje na AMPK i štiti zdravlje epitelnih stanica. Kad protein giv/Girdin mutira, onda je otvoren put za karcinome. Znanstvenici su utvrdili da se mutirani giv/Girdin može naći, primjerice, kod raka debelog crijeva.
Ukratko, identificirajući giv/Girdin protein kao ključni dio polaritetnog puta, došlo se do nove spoznaje o epitelnoj zaštiti i tumorskoj supresiji, u čemu velik utjecaj može imati metformin. Dodatna istraživanja trebala bi dodatno procijeniti prednost terapije ovim relativno jeftinim lijekom u sprečavanju rasta tumora.